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Traumatische Hirnverletzungen (TBI) stellen aufgrund ihrer komplexen Pathophysiologie weiterhin eine erhebliche diagnostische und therapeutische Herausforderung dar.

Das Fehlen pathologischer Befunde in der strukturellen Neurobildgebung schließt das Vorliegen einer Hirnverletzung nicht aus. In zahlreichen Fällen bleibt insbesondere die Magnetresonanztomographie (MRT) unmittelbar nach dem Trauma unauffällig. Selbst bei Patienten mit persistierenden postkommotionellen Beschwerden lassen sich häufig keine strukturellen Veränderungen nachweisen.

 

Zunehmend wird in der wissenschaftlichen Literatur darauf hingewiesen, dass ein relevanter Anteil traumatischer Hirnverletzungen mit den derzeit verfügbaren bildgebenden Verfahren nicht erfasst werden kann.

Schwere traumatische Ereignisse können zu dauerhaften strukturellen und funktionellen Hirnschäden führen, häufig mit residualen sensorischen, motorischen und kognitiven Defiziten sowie begleitenden posttraumatischen Belastungsreaktionen. Darüber hinaus können verzögert auftretende sowie subzelluläre Veränderungen bestehen, während strukturelle Schädigungen der weißen und grauen Substanz zunächst unerkannt bleiben.

 

Das klinische Spektrum nach TBI ist breit und umfasst unter anderem Kopfschmerzen, Fatigue, Schwindel, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen, visuelle Dysfunktionen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, Übelkeit sowie autonome Dysregulationen.

Diese Symptomkonstellation wird häufig unter dem Begriff des postkommotionellen Syndroms zusammengefasst.

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Neuroinflammatorische Prozesse spielen eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der TBI. Sie entstehen unter anderem infolge neuronaler Zellschädigung und werden mit persistierenden posttraumatischen Kopfschmerzen sowie mit langfristigen neurodegenerativen Entwicklungen in Verbindung gebracht.

 

Experimentelle Studien zeigen zudem, dass sich posttraumatische Entzündungsprozesse nicht ausschließlich auf die primäre Läsionsstelle beschränken, sondern auch entfernte Hirnregionen betreffen können.

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Neben neurologischen Symptomen treten auch emotionale und affektive Veränderungen häufig auf.

Traumabedingte Veränderungen der synaptischen Plastizität können zu erhöhter neuronaler Stressbelastung, hormonellen

Dysregulationen, reduzierter Neurogenese sowie zu dendritischer Atrophie und kognitiven Beeinträchtigungen führen.