Traumatisch hersenletsel (TBI) is geclassificeerd als een van een diverse groep steriele verwondingen die dat wel kunnen

leiden tot celdood, ontsteking en neurologische disfunctie bij patiënten onafhankelijk van leeftijd, geslacht en ras.
In zoverre is TBI complex en bijzonder uitdagend gebleken om te diagnosticeren en te behandelen. [1]
 

De afwezigheid van beeldvormingsbevindingen om de conclusie van hersentrauma te ondersteunen, is niet noodzakelijkerwijs een pathognomonisch van een niet-getraumatiseerd brein. In veel gevallen structurele neuroimaging (MRI) onmiddellijk na het letsel normaal blijven. [2] Zelfs bij jonge mensen met langdurige post-hersenschuddingsymptomen wordt vaak geen afwijking op beeldvorming aangetoond. [3]

 

Er is een steeds groeiende steun in de literatuur dat "veel hersenletsel waarschijnlijk onopgemerkt zal blijven bij elke beeldvormende modaliteit die momenteel wordt gebruikt". [4]

 

Ernstige verwondingen door een enkel incident, zelfs zonder schedelfractuur, kunnen leiden tot blijvende hersenbeschadiging met onvolledig herstel, met resterende sensorische, motorische en cognitieve stoornissen en posttraumatische stressstoornissen die vaak gepaard gaan met TBI. [5]
 

Zowel tijdelijke als subcellulaire afwijkingen kunnen worden vertraagd na TBI en de vernietiging van witte en grijze stof kan onontdekt blijven. [6] Een groot aantal neurologische symptomen en tekorten, waaronder hoofdpijn, vermoeidheid, gezichtsvermogen, evenwicht, coördinatie, concentratie, verwardheid, duizeligheid, slapeloosheid, misselijkheid en andere stoornissen van het autonome systeem kunnen voorkomen. Deze symptomen worden allemaal algemeen opgemerkt als gevolgen na een hersenschudding. [7]

Neuro-inflammatie na TBI, in de acute fase, treedt op als gevolg van celdood, is een bijdragende factor bij hoofdpijn na een hersenschudding en is ontstekingsremmend resistent. Wat nog belangrijker is, het is in verband gebracht met de ontwikkeling op lange termijn van neurodegeneratieve ziekten. [10] In dierstudies is ontsteking na TBI niet alleen beperkt tot de beschadigde plaats, maar verspreidt zich ook naar afgelegen delen van de hersenen. [11] Chronische neuro-inflammatie wordt in verband gebracht met slopende, posttraumatische hoofdpijn (PTHA's). [12]
 

Veranderingen in emotie zijn frequente en veelvoorkomende gevolgen van ernstig hersenletsel. [21] Er is een groeiende trend om "emotionele TBI" op te nemen in de TBI-definitie. Synaptische plasticiteitsveranderingen, als gevolg van hersenletsel, verhogen hersenstress, hormonen, verminderen neurogenese en leiden tot dendritische atrofie en verminderde cognitie. [22]

​

Meer informatie of seminaries klik HIER